Blog | Οστεοπόρωση

Θεραπεία της οστεοπόρωσης μετά από κακώσεις νωτιαίου μυελού

Δρ Δημήτριος Βαρβαρούσης - Ορθοπαιδικός Χειρουργός

Η οστεοπόρωση είναι μία ασθένεια του μεταβολισμού των οστών. Πρόκειται για μία χρόνια νόσο, που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα τόσο της μείωσης της πυκνότητας όσο και της ποιότητας των οστών, που με την πάροδο των ετών, αυτά γίνονται λεπτότερα και πιο εύθραυστα.

Δρ Δημήτριος Βαρβαρούσης - Ορθοπαιδικός Χειρουργός

Η οστεοπόρωση είναι μία ασθένεια του μεταβολισμού των οστών. Πρόκειται για μία χρόνια νόσο, που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα τόσο της μείωσης της πυκνότητας όσο και της ποιότητας των οστών, που με την πάροδο των ετών, αυτά γίνονται λεπτότερα και πιο εύθραυστα.

Έτσι, προκαλείται αυξανόμενος κίνδυνος κατάγματος των οστών, καθώς μειώνεται τόσο η ανθεκτικότητα όσο και η ελαστικότητά τους.1

Παράγοντες που επιτείνουν την οστική απώλεια

Η απώλεια οστού είναι μία σημαντική δευτερογενής συνέπεια της οξείας κάκωσης νωτιαίου μυελού (ΚΝΜ) και οφείλεται σε μία κατάσταση αυξημένης σκελετικής απορρόφησης. Σε άτομα με νευρολογικώς πλήρη κινητική παράλυση μετά από κάκωση νωτιαίου μυελού, η οστική απώλεια μπορεί να εμφανιστεί με ρυθμούς που ξεπερνούν το 1% της οστικής πυκνότητας ανά εβδομάδα για τους πρώτους 6 έως 12 μήνες μετά τον τραυματισμό. Έτσι, οι συγκεκριμένοι ασθενείς μπορεί να απωλέσουν τελικά μέχρι το 41% της οστικής τους μάζας κατά το πρώτο έτος μετά την κάκωση.2-3

Να σημειωθεί πως ο ρυθμός απώλειας οστού μετά από κάκωση νωτιαίου μυελού είναι σημαντικά μεγαλύτερος από εκείνον που παρατηρήθηκε σε περιβάλλον έλλειψης βαρύτητας (0,25% ανά εβδομάδα)7, ανάπαυση στο κρεβάτι (0,1% ανά εβδομάδα)8 ή σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες που δεν λαμβάνουν αντιοστεοπορωτική αγωγή (3% -5% ανά έτος).9

Ένας άλλος λόγος που αυξάνει την απώλεια οστού είναι η έλλειψη μυϊκής τάσης-έλξης στα οστά, δηλαδή λόγω παράλυσης των νεύρων, παραλύουν και οι μύες που νευρώνονται από τα συγκεκριμένα νεύρα, με αποτέλεσμα να μην δέχονται τα οστά τα αντίστοιχα ερεθίσματα Επίσης, η διαφοροποίηση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος (αυτόνομο νευρικό σύστημα) μετά τη βλάβη του νωτιαίου μυελού προκαλεί το άνοιγμα αρτηριοφλεβικών οστικών παρακαμπτηρίων οδών, με αποτέλεσμα να λιμνάζει το αίμα στα οστά και να επιβαρύνει την οστεοπόρωση.

Άλλοι επιπλέον μη–μηχανικοί παράγοντες  που επιτείνουν την οστική απώλεια περιλαμβάνουν την κακή διατροφική επάρκεια, τροποποιήσεις στη λειτουργία των γονάδων (στα γεννητικά όργανα) και άλλες ενδοκρινικές διαταραχές.4-5

Τέλος, συχνή είναι η χρήση διαφόρων κορτικοστεροειδών στους παραπάνω ασθενείς, γεγονός που επιτείνει το πρόβλημα.6

Ένα πρόγραμμα αποκατάστασης στους παραπληγικούς ασθενείς είναι ανάγκη να έχει ως στόχο και την αντιμετώπιση της οστεοπόρωσης, καθώς και των πιθανών καταγμάτων στα παράλυτα άκρα. Αυτό μπορεί να περιλαμβάνει φαρμακευτικούς παράγοντες, διαιτητικές παρεμβάσεις, ειδικά προγράμματα κινησιοθεραπείας, πρόληψη των πτώσεων και συμβουλευτική.

Πρόληψη και Θεραπεία της Οστεοπόρωσης

Επί του παρόντος δεν υπάρχουν κλινικές οδηγίες για την πρόληψη ή την αντιστροφή της σχετιζόμενης με κακώσεις νωτιαίου μυελού οστεοπόρωσης. Στη θεραπεία έχουν μελετηθεί ωστόσο και οι αντιοστεοπορωτικοί φαρμακευτικοί παράγοντες, περιλαμβανομένων αναβολικών και αντικαταβολικών όπως είναι τα διφωσφονικά. Λόγω των ανεπιθύμητων ενεργειών και της δυσκολίας λήψης των διφωσφονικών από το στόμα προτείνουμε την ενδοφλέβια χορήγησή τους.

Δεδομένου ότι ο συγκεκριμένος τύπος οστεοπόρωσης ανήκει στις δευτεροπαθείς οστεοπορώσεις, οι φαρμακευτικές αγωγές συζητώνται βάσει της διεθνούς βιβλιογραφίας, χωρίς ωστόσο να περιλαμβάνεται η συγκεκριμένη ένδειξη στις βασικές ενδείξεις των αντιοστεοπορωτικών φαρμάκων που αναφέρονται. Έτσι, για παράδειγμα, τα διφωσφονικά, που , ως γνωστόν αναστέλλουν την απορρόφηση από τους οστεοκλάστες, δοκιμάστηκαν σε μία προσπάθεια να προληφθεί ή να μειωθεί η οστική απορρόφηση που σχετίζεται με την οξεία κάκωση νωτιαίου μυελού. Ωστόσο, έχουν προκληθεί ερωτήματα σχετικά με την αποτελεσματικότητα αυτής της κατηγορίας φαρμάκων σε άτομα με πλήρη κινητική παράλυση μετά από κακώσεις νωτιαίου μυελού που δεν μπορούν να στηρίξουν το βάρος τους,10  ενώ άλλοι ερευνητές έχουν καταλήξει στο συμπέρασμα ότι τα δεδομένα ήταν ανεπαρκή για να συστήσουν τη συνήθη χρήση διφωσφονικών για την πρόληψη κατάγματος σε αυτούς τους ασθενείς.11

Φαίνεται δε από μελέτες, ότι η αποτελεσματικότητα της θεραπείας με διφωσφονικά περιορίζεται μόνο στην οξεία φάση (<1 έτους) της βλάβης.13 Αυτό μπορεί να σχετίζεται με το γεγονός ότι αν και τα διφωσφονικά μειώνουν την οστική απορρόφηση, έχουν περιορισμένη επίδραση στον σχηματισμό των οστών.14 Αυτό εξηγείται από το γεγονός ότι τα διφωσφονικά μειώνουν τη συζευγμένη αναμόρφωση του οστού, επειδή καταστέλλουν την οστεοκλαστική οστική απορρόφηση, η οποία απαιτείται προκειμένου να προχωρήσει ο οστεοβλαστικός σχηματισμός οστού.15

Αντίστοιχα άλλες αντικαταβολικές αλλά και αναβολικές αντιοστεοπορωτικές θεραπείες δεν έχουν εκτεταμένη τεκμηρίωση στη συγκεκριμένη νοσολογική οντότητα και η χρήση τους βρίσκεται υπό διερεύνηση 12, 16, 17.

Η χρησιμοποίηση συμπληρωμάτων ασβεστίου (υπό παρακολούθηση δεικτών νεφρικής λειτουργίας) και βιταμίνης D (είναι ανάγκη να γίνεται συχνή μέτρηση των επιπέδων της) είναι άλλη μία φαρμακευτική προσέγγιση, ιδιαίτερα σε συνδυασμό με τα παραπάνω αντιοστεοπορωτικά. Η ανεπάρκεια της βιταμίνης D είναι πολύ συχνή σε ασθενείς με κακώσεις του νωτιαίου μυελού. Αυτό οφείλεται στην παρουσία πολλών παραγόντων, όπως είναι η περιορισμένη έκθεση στον ήλιο που αυτοί έχουν, καθώς συνήθως αποφεύγουν τις εξόδους, ελλιπή πρόσληψη της βιταμίνης από τις τροφές, χρήση φαρμάκων, καθώς και διάφορες ενδοκρινικές διαταραχές.18-21

Ένας από τους σημαντικότερους ρόλους της βιταμίνης D είναι να διατηρηθεί η ισορροπία του ασβεστίου στο μυοσκελετικό σύστημα. Η ανεπάρκειά της επηρεάζει την οστεοποίηση, οδηγώντας σε ασθένειες μαλάκυνσης των οστών, όπως η οστεοπόρωση, και αυξάνει τον κίνδυνο καταγμάτων αυτών. Η μυϊκή αδυναμία είναι επίσης κοινό σύμπτωμα ανεπάρκειας βιταμίνης D, αυξάνοντας περαιτέρω τον κίνδυνο πτώσης και κατάγματος. Άλλα αναφερόμενα προβλήματα περιλαμβάνουν την κατάθλιψη, την κεφαλαλγία και την περιοδοντίτιδα.

Πρόληψη των πτώσεων και των καταγμάτων

Σημαντική σε ένα πρόγραμμα αποκατάστασης είναι η συμβουλευτική αναφορικά με τη συγκεκριμένη πάθηση, τις ιδιαιτερότητές της σε αυτή την ομάδα πληθυσμού, καθώς και την αναγνώριση καταγμάτων σε περιοχές χωρίς αισθητικότητα. Βασικό ρόλο επίσης παίζει η εκπαίδευση στην πρόληψη και αποφυγή των πτώσεων.

Το οστούν είναι ένα δυναμικό όργανο που ρυθμίζει το σχηματισμού νέου οστού ως απάντηση στα διαφορετικά επίπεδα σωματικής άσκησης και μηχανικής καταπόνησης. Στις μέρες μας υπάρχουν ήδη αρκετές αποδείξεις ότι η σωματική άσκηση σε άτομα με κάκωση νωτιαίου μυελού είναι ευεργετική για τη συνολική υγεία,22-23 βελτιώνει την ποιότητα ζωής24 και την έκβαση των επιπτώσεων.25 Επομένως, δεν θα ήταν έκπληξη το γεγονός ότι η σωματική άσκηση μπορεί να μειώσει, να αποτρέψει και ακόμη και να αναστρέψει την οστεοπόρωση που σχετίζεται με την κάκωση νωτιαίου μυελού.

Υπάρχουν ενδείξεις βελτιωμένης κυκλοφορίας στο αγγειακό σύστημα των οστών κατά τη διάρκεια της μυϊκής εργασίας. Για παράδειγμα, οι πρόσφατες εργασίες έδειξαν ότι σε ηρεμία η οστική ροή αίματος στο μηριαίο οστούν σχεδόν διπλασιάζεται σε απόκριση μίας ισομετρικής άσκησης, αν και η αύξηση της ροής του αίματος αναλογεί σε αυξανόμενες έντασης ασκήσεις.26 Ωστόσο, η ανταπόκριση της ροής αίματος σε μυϊκή εργασία φαίνεται να προκαλείται από ένα μεταβολικά διεγερμένο ερέθισμα, παρά από τους νευρικούς μηχανισμούς27. Έτσι, η σωματική άσκηση μπορεί να προάγει τη ροή του αίματος των οστών, να ανακουφίζει την αγγειακή δυσλειτουργία των οστών λόγω της νευρικής απονεύρωσης και να διευκολύνει το μεταβολισμό των οστών και την αύξησή του σε ασθενείς με κάκωση νωτιαίου μυελού.

Ως εκ τούτου, είναι πιθανό ότι η επανεισαγωγή της μηχανικής φόρτωσης μέσω σωματικής άσκησης μπορεί επίσης να αντιστρέψει την ατροφία και την απώλεια οστικής μάζας.15

Η κινησιοθεραπεία πρέπει να μην περιορίζει το εύρος των κινήσεων και να στοχεύει στη μείωση της οστικής απώλειας με τη χρήση ειδικών μέσων (ορθοστάτες, ρομποτικά συστήματα βάδισης, ηλεκτρονικό ποδήλατο ενεργοπαθητικής κινητοποίησης).

Ειδικά προγράμματα άσκησης και αποκατάστασης

Χρειάζεται να σημειωθεί πως, αν και η πλειονότητα των ασθενών με κάκωση νωτιαίου μυελού θεωρούν τη σωματική δραστηριότητα πολύ σημαντική, περισσότεροι από τους μισούς δεν έχουν πρόσβαση στην κατάλληλη άσκηση.28

Για τον γενικό πληθυσμό, η σωματική άσκηση είναι μια φθηνή, ασφαλής και αποτελεσματική προσέγγιση για την αποφυγή προβλημάτων υγείας.

Ωστόσο, ένα τυπικό άτομο με κάκωση νωτιαίου μυελού έχει να αντιμετωπίσει πολλά εμπόδια στην προσπάθεια για άσκηση, εξαιτίας της ακινησίας του, καθώς και λόγω της αδυναμίας χρήσης ενός μεγάλου μέρους της μυϊκής μάζας του, ενώ συνήθως είναι δυσχερής και η δυνατότητα εντοπισμού κατάλληλων εγκαταστάσεων και προσιτού εξοπλισμού.

Παρόλα τα παραπάνω, αναπτύχθηκαν προγράμματα άσκησης βασισμένα στη λειτουργική ηλεκτρική διέγερση (FES) για να ξεπεραστούν αυτά τα εμπόδια. Η άσκηση FES χρησιμοποιεί ηλεκτρική διέγερση των παραλυμένων μυών για να προκαλέσει μυϊκές συσπάσεις. Η φόρτωση των οστών μέσω των μυϊκών συσπάσεων που ξεκίνησε από το FES έδωσε θετικά αποτελέσματα. Για παράδειγμα, τόσο στην οξεία όσο και στην χρόνια μορφή της νόσου, φαίνεται ότι η ορθοστατική ηλεκτρική διέγερση των παραλυμένων τετρακέφαλων εξασφαλίζει επαρκή φόρτιση στα παράλυτα κάτω άκρα, με τελικό αποτέλεσμα τον οστικό ερεθισμό.29

Τέλος, αξίζει να σημειωθεί πως απαραίτητες σε ένα πρόγραμμα αποκατάστασης για ασθενείς με κάκωση νωτιαίου μυελού είναι και οι διάφορες διαιτητικές παρεμβάσεις, που έχουν ως στόχο τη βελτίωση της διαιτητικής πρόσληψης ασβεστίου και των δεικτών θρέψης, καθώς και τη ρύθμιση του σωματικού βάρους.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

  1.  World Health Organization, Osteoporosis, 2011
  2. S.J. Warden, K.L. Bennell, B. Matthews, D.J. Brown, J.M. McMeeken, J.D. Wark  Quantitative ultrasound assessment of acute bone loss following spinal cord injury: a longitudinal pilot study  Osteoporos Int, 7 (2002 July 13), pp. 586-592
  3. M. Dauty, B. Perrouin Verbe, Y. Maugars, C. Dubois, J.F. MatheSupralesional and sublesional bone mineral density in spinal cord-injured patients Bone, 27 (2000 Aug), pp. 305-309
  4. Maimoun L et al Spinal Cord 2006; 44(4):203-10
  5. L. Maïmoun, I. Couret, D. Mariano-Goulart, A.M. Dupuy, J.P. Micallef, E. Peruchon, et al. Changes in osteoprotegerin/RANKL system, bone mineral density and bone biochemical markers in patients with recent spinal cord injury Calcif Tissue Int, 76 (2005 Jun), pp. 404-411
  6. Bracken MB, Holford TR. Neurological and functional status 1 year after acute spinal cord injury: estimates of functional recovery in National Acute Spinal Cord Injury Study II from results modeled in National Acute Spinal Cord Injury Study III. J Neurosurg. 2002;96(3 suppl):259–266
  7. Vico L, Collet P, Guignandon A, et al. Effects of long-term microgravity exposure on cancellous and cortical weight-bearing bones of cosmonauts. Lancet. 2000;355(9215):1607–1611.
  8. Leblanc AD, Schneider VS, Evans HJ, Engelbretson DA, Krebs JM. Bone mineral loss and recovery after 17 weeks of bed rest. J Bone Miner Res. 1990;5(8):843–850.
  9. Recker R, Davies K, Heaney R. Characterization of perimenopausal bone loss: a prospective study. J Bone Miner Res. 2000;15(10):1965–1973.
  10. Bauman WA, Wecht JM, Kirshblum S, Spungen AM, Morrison N, Cirnigliaro C, Schwartz E. Effect of pamidronate administration on bone in patients with acute spinal cord injury. J Rehabil Res Dev. 2005;42(3):305–313.
  11. Bryson JE, Gourlay ML. Bisphosphonate use in acute and chronic spinal cord injury: a systematic review. J Spinal Cord Med. 2009;32(3):215–225.
  12. Kearns AE, Khosla S, Kostenuik PJ. Receptor activator of nuclear factor kappaB ligand and osteoprotegerin regulation of bone remodeling in health and disease. Endocr Rev. 2008;29(2):155–192.
  13. Shapiro J, Smith B, Beck T, Ballard P, Dapthary M, et al. Treatment with zoledronic acid ameliorates negative geometric changes in the proximal femur following acute spinal cord injury. Calcif Tissue Int. 2007;80:316–322.
  14. Bryson JE, Gourlay ML. Bisphosphonate use in acute and chronic spinal cord injury: a systematic review. J Spinal Cord Med. 2009;32:215–225.
  15. Can Ozan Tan, Ricardo A Battaglino, Leslie R Morse. Spinal Cord Injury and Osteoporosis: Causes, Mechanisms and Rehabilitation Strategies.Int J Phys Med Rehabil 2013; 1:27.
  16. Gifre L, Ruiz-Gaspa S, Carrasco JL, et al. Effect of recent spinal cord injury on the OPG/RANKL system and its relationship with bone loss and the response to denosumab therapy. Osteoporos Int 2017 Sep; 28(9):2707-15.
  17. Gordon KE, Wald MJ, Schnitzer TJ. Effect of parathyroid hormone combined with gait training on bone density and bone architecture in people with chronic spinal cord injury. PM R 2013 Aug; 5(8):663-71.
  18. W. A. Bauman, N. G. Morrison, RN & A. M. Spungen. Vitamin D replacement therapy in persons with spinal cord injury. JSCM 2005; 28:203-7.
  19. Lifshitz F, Maclaren NK. Vitamin D-dependent rickets in institutionalized, mentally retarded children receiving long-term anticonvulsant therapy. I. A survey of 288 patients. J Pediatr. 1973;83(4):612–620.
  20. Hahn TJ, Hendin BA, Scharp CR, Haddad JG., Jr. Effect of chronic anticonvulsant therapy on serum 25-hydroxycalciferol levels in adults. N Engl J Med. 1972;287(18):900–904.
  21. Walters JL, Buchholz AC, Martin Ginis KA. Evidence of dietary inadequacy in adults with chronic spinal cord injury. Spinal Cord. 2009;47(4):318–322.
  22. Jacobs PL, Nash MS. Modes, benefits, and risks of voluntary an delectrically induced exercise in persons with spinal cord injury. J Spinal Cord Med. 2001;24:10–18.
  23. Baldi JC, Jackson RD, Moraille R, Mysiw WJ. Muscle atrophy is prevented in patients with acute spinal cord injury using functional electrical stimulation. Spinal Cord. 1998;36:463–469.
  24. Ditor DS, Latimer AE, Ginis KA, Arbour KP, McCartney N, et al. Maintenance of exercise participation in individuals with spinal cord injury: effects on quality of life, stress and pain. Spinal Cord. 2003;41:446–450.
  25. Valenstein ES. Brain stimulation and behavior control. Nebr Symp Motiv. 1975;22:251–292.
  26. Heinonen I, Kemppainen J, Kaskinoro K, Langberg H, Knuuti J, et al. Bone blood flow and metabolism in humans: Effect of muscular exercise and other physiological perturbations. J Bone Miner Res 2012.
  27. Tøndevold E, Bülow J. Bone blood flow in conscious dogs at rest and during exercise. Acta Orthop Scand. 1983;54:53–57.
  28. Anderson KD. Targeting recovery: priorities of the spinal cord-injured population. J Neurotrauma. 2004;21:1371–1383.
  29. Dudley-Javoroski S, Littmann AE, Chang SH, McHenry CL, Shields RK. Enhancing muscle force and femur compressive loads via feedback-controlled stimulation of paralyzed quadriceps in humans. Arch Phys Med Rehabil. 2011;92:242–249.